Para su uso por personal médico y/o de enfermería de AP (datos de Zhelev et al., 2019 (18)):

• CPSS es la prueba que presenta la mayor S de forma consistente, y, por lo tanto, se le debería dar preferencia frente a otras escalas existentes. Se necesita más evidencia para determinar la precisión absoluta y si escalas alternativas, como MASS y ROSSIER, que podrían tener una S similar pero mayor especificidad (E), deberían ser utilizadas en su caso para alcanzar mejor precisión.
• En la sala de emergencias, ROSIER debería ser el test de elección, puesto que se encuentra una alta S de forma consistente. En una cohorte de 100 pacientes en los que 62 tenían ictus/AIT, siete (rango de tres a 16) con ictus/AIT no serían diagnosticados. No se pudo obtener un estimador de la E.

Para su uso en consulta telefónica (datos de Oostema JA et al., 2016 (19)):

El personal de atención telefónica de emergencias es el primer punto de contacto que puede activar una respuesta al ictus agudo, y se han propuesto herramientas como la CPSS para mejorar su precisión. Una revisión sistemática (RS) (19) encontró estudios sobre MPDS (cuatro estudios), que se basa en el CPSS, y FAST (dos estudios). La S para el reconocimiento del ictus por el personal de atención telefónica fue subóptima en todos los casos (cinco estudios; rango de 41 a 83%) (valor predictivo positivo (VPP), rango de 42 a 68%, siete estudios).

Se espera que el hecho de tener una herramienta sensible y específica, que aplicada de forma sistemática y estandarizada pueda tener un impacto moderado en la mejora de la identificación y manejo de estas personas, tanto en el contexto de atención presencial de AP como en la atención telefónica.

No hay estudios que comparen la S y E cuando se utilizan o no este tipo de herramientas en la identificación de estas personas. En relación con la S, cuanto peor sea ésta, menos personas serán identificadas.

• Los autores de la revisión Cochrane (18) no han valorado la calidad de la evidencia para cada herramienta, pero debido a la inclusión de estudios en los que no sólo realizan evaluaciones el personal médico de AP y los posibles riegos de sesgos que existen, hacen presuponer que la confianza será baja en todos los casos. Debido al bajo número de estudios por test y por contexto, alto riesgo de sesgo, diferencias substanciales en las características del estudio y alta heterogeneidad entre estudios, estos resultados deberían tomarse como hipótesis provisionales que necesitan ser verificadas en estudios mejor diseñados.
• En el caso del personal de atención telefónica, los estudios tenían un riesgo moderado de sesgos (estándares de referencia variables y exclusión de pacientes del análisis), y ninguno comparó herramientas de cribado. Se señaló la necesidad de más estudios para identificar las causas del bajo nivel de reconocimiento del ictus por parte de los teleoperadores.

No se han incluido estudios sobre el impacto más allá de la S y E.

No se han incluido estudios sobre el impacto más allá de la S y E.

No se han incluido estudios sobre el impacto más allá de la S y E.

Solo contamos con los datos de S y E de las pruebas en general y de algunas comparaciones en particular, pero no conocemos el impacto de utilizar estas pruebas frente a no utilizarlas. Tampoco el impacto que supone su utilización en la mejora del manejo y los resultados en estas personas. Por ello se considera que la evidencia es de baja calidad.

No se han incluido estudios.

En AP: se podrían utilizar CPSS, MASS o ROSIER. La escala CPSS es consistentemente más sensible, y se necesita más evidencia para determinar la precisión de MASS o ROSIER, que pueden ser más específicas para el diagnóstico.

En consulta telefónica: los estudios con teleoperadores han utilizado la CPSS o FAST, que en otros contextos muestra también buenos resultados de S, aunque los resultados pueden mejorarse. Se podría utilizar como herramienta para las llamadas telefónicas.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios.

En el estudio RIGHT (22), con 41 personas con sospecha de ictus (FAST 2 de 3) y PAS de más de 140 mmHg en las cuatro primeras horas del inicio de los síntomas, tras la aleatorización de los pacientes, se proporcionó gliceriltrinitrato (GTN) transdermal por personal paramédico entrenado. A los 90 días hubo una recuperación significativa en la escala de Rankin modificada (ERm) a favor del tratamiento, pero no en mortalidad (GTN 4/25 vs. no GTN 6/16, p=0,15). El estudio RIGHT-2 (23) reclutó 1149 personas con sospecha de ictus (FAST con 2 o 3 puntos), y PAS de más de 120 mmHg en las cuatro horas tras el inicio de los síntomas. No encontraron diferencias en las puntuaciones de ERm (GTN 358/568 (66 %) vs. no GTN 373/581 (67 %); p=0,88), ni en la tasa de mortalidad.
En conjunto, se estima una tasa de mortalidad a tres meses similar entre grupos (dos ECA; n=1190; 18,4 % vs. 17,4 %; OR de 0,74 (IC95 % de 0,23 a 2,35). La tasa de buen estado funcional a los tres meses (puntuación ERm de 0 a 2) también fue similar (dos ECA; n=1190; 37,4 % vs. 35,5 %; OR 1,33 (IC95 % de 0,59 a 3,01) (24, 25).
Cabe señalar que la PAS media de ambos estudios oscila entre los 160 y 168 mmHg.

No se han recogido datos de efectos adversos en los estudios incluidos.

Son dos ECA, uno es un estudio piloto y los intervalos de confianza son muy amplios para los OR estimados, tanto para la mortalidad a los tres meses como para un buen estado funcional (ERm entre 0-2) a los tres meses post-ictus.

No se ha identificado evidencia al respecto.

No se han descrito beneficios de iniciar el tratamiento de forma prehospitalaria, ni en la mortalidad ni en la recuperación funcional a los tres meses del ictus, aunque la evidencia es de muy baja calidad. Por ello, probablemente sea mejor no iniciar el tratamiento en ese contexto.

No se han incluido estudios.

No se han incluido estudios.

No se han identificado estudios de coste-efectividad.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

No se ha identificado estudios.

Los estudios señalan diferencias en las cifras a partir de las cuales habría que iniciar tratamiento en función del tipo de ictus y de si van a recibir o no tratamiento mediante trombólisis endovenosa o trombectomía mecánica.

• Personas con ictus isquémico agudo e hipertensión arterial no candidatos a trombólisis endovenosa ni trombectomía mecánica: en ausencia de revascularización, hay una relación tipo J o U entre la presión sanguínea y los resultados en salud tras un ictus isquémico agudo (26). Tanto una PA alta como baja en las horas iniciales se asocia con desenlaces clínicos no favorables. El nadir difiere entre estudios (de 120 a 185 mmHg), aunque la mayoría lo sitúa entre 150-160 mmHg y es mayor en las primeras 24-48h. A menudo disminuye de forma espontánea, incluso sin medicación (26).
• Personas con ictus isquémico agudo e hipertensión arterial candidatos a trombólisis: la relación se vuelve más compleja en estos casos. Personas con menor PAS post-trombólisis tienen resultados más favorables (nadir 148-160 mmHg). Los estudios demuestran de forma consistente que una menor PA se asocia con mejores resultados clínicos. Al ingreso, el límite era de 160-180 mmHg. Post-trombectomía, ésta era 20 mmHg menor, hasta 120 mmHg (26).
• Personas con hemorragia intracraneal e hipertensión arterial: un estudio prospectivo demostró que disminuir la PAS por debajo de 160 mmHg era seguro y factible. En un análisis post-hoc encontraron que el nivel que se asociaba con un menor riesgo de malos resultados clínicos fue 130 mmHg. Los estudios retrospectivos demostraron de forma consistente que una PAS menor de 160 mmHg o 140 mmHg se asociaba con mejores resultados clínicos (26).

En cuanto a los resultados de tratar la hipertensión arterial en personas que han sufrido un ictus:

• Personas con ictus isquémico agudo e hipertensión arterial no candidatos a trombólisis intravenosa ni trombectomía mecánica: el tratamiento con cualquier vasodepresor no disminuye la mortalidad a los 3-6 meses (18 ECAs; n=15144; 9,7 % vs. 8,6 %; OR 1 (IC95 % de 0,84 a 1,19)) (calidad moderada), ni la recuperación del estado funcional a los tres o seis meses (12 ECAs; n=9700; 65,8 % vs. 67 %; OR 0,98 (IC95 % de 0,85 a 1,12)) (24).
• Personas con ictus isquémico agudo e hipertensión arterial candidatos a trombólisis: no hay ensayos clínicos sobre la seguridad y eficacia de la disminución de la PA en personas con ictus isquémico agudo que excedan las cifras de PA recomendadas y en tratamiento con trombólisis endovenosa.
  En cuanto al tratamiento intensivo (cifra objetivo 130-140 mmHg en 1 h) frente al no intensivo (cifra objetivo < 180 mmHg en 72 h), no se observan diferencias tanto en mortalidad como en un buen estado funcional a los tres meses en personas candidatas a trombólisis intravenosa (24).
• Personas con hemorragia intracraneal e hipertensión arterial: en personas con ictus hemorrágico agudo (primeras 6 h), no hay diferencias en mortalidad a los tres y seis meses (cinco ECAs; n=3314; 11,7 % vs. 11,9 %; OR 0,95 (IC95 % de 0,64 a 1,43)), aunque sí en la expansión del hematoma (tres ECAs; n=2186; 21,4 % vs. 25,1 %; OR 0,81 (IC95 % de 0,67 a 0,99)), que reduce de forma significativa para el grupo tratado (24).

• Personas con ictus isquémico agudo e hipertensión arterial no candidatos a trombólisis endovenosa ni trombectomía mecánica: no se han identificado datos, aunque utilizar fármacos que no son eficaces podría aumentar la probabilidad de aparición de efectos adversos.
• Personas con ictus isquémico agudo e hipertensión arterial candidatos a trombólisis: la evidencia sugiere que la presión sanguínea elevada antes o durante la trombólisis endovenosa puede relacionarse con desenlaces clínicos y resultados de imagen adversos (24), por lo que la infusión de alteplasa en aquellos con niveles de PAS y PAD elevados (> 185/110 mmHg) está contraindicada.
  La probabilidad de hemorragia intracraneal sintomática es mayor en personas con ictus isquémico agudo con PA previa > 185/110 mmHg tratados con trombólisis endovenosa (OR de 1,39 a 2,59) (27, 28). En el estudio de Tsivgoulis G et al. (27), las violaciones del protocolo de PA pretratamiento con trombólisis endovenosa (> 185/110 mmHg) ocurrieron en el 12 % de los ictus isquémicos agudos, siendo la hemorragia intracraneal sintomática más probable en las personas en las que se había violado el protocolo de PA (OR 2,59; IC95 % de 1,07 a 6,25; p=0,034).
  En un análisis retrospectivo del estudio Safe Implemenetation of Treatments in Stroke thrombolysis registry (SITS) (28), se encontró que una PA elevada pretratamiento era el único criterio off-label asociado de forma independiente a un mayor OR para sICH (OR 1,39; IC95 % de 1,08 a 1,80).
• Personas con hemorragia intracraneal e hipertensión arterial: no se han identificado efectos adversos no deseados.

• Personas con ictus isquémico agudo e hipertensión arterial no candidatos a trombólisis endovenosa ni trombectomía mecánica: la calidad de la evidencia para los desenlaces considerados fue moderada en todos los casos.
• Personas con ictus isquémico agudo e hipertensión arterial candidatos a trombólisis: no hay estudios aleatorizados o prospectivos sobre la eficacia y seguridad de reducir la hipertensión arterial en personas con ictus isquémico agudo candidatos a trombólisis intravenosa, la evidencia proviene de estudios observacionales que señalan un aumento de riesgo de hemorragia intracraneal sintomática con niveles de PA superiror a 185 mmHg.
• Personas con hemorragia intracraneal e hipertensión arterial: la calidad de la evidencia para el desenlace de mortalidad es muy baja, lo que condiciona la calidad global de la evidencia.

No se ha identificado evidencia al respecto.

• Personas con ictus isquémico agudo e hipertensión arterial no candidatos a trombólisis endovenosa ni trombectomía mecánica: se considera que al no encontrar evidencia sobre la eficacia del tratamiento antihipertensivo en los desenlaces de interés de personas con ictus agudo e hipertensión arterial no candidatos a trombólisis, no se justifica el tratamiento antihipertensivo en estas personas.
• Personas con ictus isquémico agudo e hipertensión arterial candidatos a trombólisis: aunque no existe evidencia directa, la relación entre el riesgo de hemorragia intracraneal sintomática en pacientes con ictus agudo e hipertensión arterial previa al tratamiento con trombólisis intravenosa, inclina la balanza a favor del tratamiento de la hipertensión arterial en aquellas personas que son susceptibles al tratamiento mediante trombólisis intravenosa.
• Personas con hemorragia intracraneal e hipertensión arterial: aunque no se hayan encontrado diferencias significativas en mortalidad, sí se ha señalado un impacto en la extensión del hematoma intracraneal, con lo que la balanza favorecería al tratamiento antihipertensivo en personas que han sufrido un ictus hemorrágicos.

No se han incluido estudios para ninguno de los casos.

No se han incluido estudios.

No se han incluido estudios.

No se han identificado.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

En la revisión de Bath et al. (29) se señala que en el subgrupo de personas con ictus isquémico agudo (n=11015) no se observa un beneficio sobre la muerte o la dependencia de recibir tratamiento frente al control (OR 1; IC95 % de 0,92 a 1,08).
Y en cuanto al tipo de fármaco, no se encontraron diferencias sobre la combinación de muerte o dependencia (OR 0,98; IC95 % de 0,92 a 1,05), siendo la heterogeneidad muy baja. Ninguna de las comparaciones individuales entre clases de fármacos o estrategias de bajada de PA fue significativa. Todos los fármacos (CCBs, ACEi, ARB, betabloqueantes y donantes de óxido nítrico) disminuían la PA (29).

No se han descrito los efectos adversos en la revisión.

Aunque no se presenta la evaluación de la calidad de la evidencia de cada comparación, en general son pocos estudios (los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) son los que más estudios y número de pacientes tienen), y se trata de comparaciones frente a placebo, no entre diferentes tipos de fármacos antihipertensivos.

No se ha identificado evidencia al respecto.

Se señala que todos los fármacos disminuyen la PA pero no cuál es mejor. En cuanto al efecto sobre mortalidad o dependencia, tampoco se señalan diferencias.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios de coste-efectividad.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

La guía de la European Academy of Neurology (EAN) y European Stroke Organization (ESO) 2017 (30) identifica un único estudio en el ámbito prehospitalario (31) sobre la administración de insulina intravenosa o subcutánea y de su efecto en personas con ictus agudo e hiperglucemia. Se observa que la concentración de glucosa del grupo con tratamiento intravenoso disminuye de forma significativa (–1,9 mmol/ L, IC95 % de –3,5 a –0,27, o lo que es lo mismo: -34,23 mg/dL, IC95% de -63,06 a -4,86 mg/dL) en comparación con el del grupo control. La insulina subcutánea no disminuyó la glucosa en plasma de forma significativa frente al grupo control (–0,9 mmol/L, IC95 % de –2,4 a 0,6; o lo que es lo mismo -16,4mg/dL, IC95% de -43,24 a 10,81 mg/dL).

En la búsqueda realizada para actualizar la evidencia desde la publicación de esta guía, no se identificaron nuevos estudios en el ámbito prehospitalario, y tampoco referidos a la AP, que proporcionaran más datos al respecto, por lo que no hay evidencia que establezca si el tratamiento de forma prehospitalaria tiene efecto en los desenlaces de interés.

El estudio de Nurmi et al. (31), no registró eventos adversos serios, aunque sí una hipoglucemia sintomática en el grupo intravenoso y una hipoglucemia asintomática retardada en una persona que recibió por error una dosis subcutánea más alta que la del protocolo.

No hay estudios que valoren el efecto de tratar la hiperglucemia en personas que han sufrido un ictus agudo en los desenlaces del paciente, solo se mide si se desciende o no el nivel de glucemia en éstos.

No se ha identificado evidencia al respecto.

No se han descrito los beneficios de iniciar tratamiento de forma prehospitalaria en la mortalidad ni en la recuperación funcional a los tres meses del ictus, aunque la evidencia es de muy baja calidad. Por ello, probablemente sea mejor no iniciar el tratamiento en ese contexto.

No se han identificado estudios.

No se han incluido estudios.

No se han identificado estudios de coste-efectividad.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

La guía australiana (32) incluye el ensayo Quality in Acute Stroke Care (QASC) (33) en el que cuando se utiliza el tratamiento de la hiperglucemia > 11 mmol/L (o lo que es lo mismo, > 200 mg/dL) en las primeras 72 h (como parte de un paquete de medidas), se obtiene una mejora en los resultados a 90 días (157 pacientes menos con mortalidad o dependencia por 1000 pacientes tratados), aunque no se puede atribuir el efecto solo a dicha intervención.

Los estudios que evalúan la eficacia del tratamiento intensivo frente al grupo control demuestran que no se obtienen beneficios al marcarse niveles objetivos estrictos, además de aumentar los eventos adversos asociados al tratamiento.

Los niveles objetivo que se marcan en los diferentes estudios son los siguientes:
En España, el estudio GLycemia in Acute Stroke study (GLIAS) (34) señaló que el valor de glucosa con mayor valor predictivo de un mal desenlace a los tres meses era de 155 mg/mL (S del 53 %; E del 73 %), que se asociaba con un aumento del riesgo de 2,7 veces de presentar muerte o dependencia (IC95 % del 1,42 a 5,24) tras ajustar por edad, diabetes, glucosa capilar al ingreso, volumen de infarto y gravedad basal del ictus, siendo el HR de muerte a los tres meses de 3,80 (IC95 % de 1,79 a 8,10).

En cuanto al efecto del tratamiento intensivo frente al convencional o no tratamiento, la quía de la ESO de 2018 (35), señala que, en personas con ictus isquémico, no se encuentran diferencias significativas en presentar un buen desenlace al final del seguimiento (ocho estudios; n=560; RR 1,09; IC95 % de 0,87 a 1,37) o mayor supervivencia (RR 0,99; IC95 % de 0,94 a 1,05) (35). Lo mismo ocurre con las personas con ictus hemorrágico, aunque solo se incluyó un único estudio (36), sin encontrar diferencias significativas en obtener un buen resultado al final del seguimiento (RR de 0,72; IC95 % de 0,14 a 3,61), mayor supervivencia (RR 0,81; IC9 5% de 0,4 a 1,65).

Los estudios que evalúan la eficacia del tratamiento intensivo frente al grupo control demuestran que no se obtienen beneficios al marcarse niveles objetivos estrictos, además de aumentar los eventos adversos asociados al tratamiento.

En cuanto al efecto del tratamiento intensivo frente al convencional o no tratamiento, la guía de la ESO de 2018 (35), señala que, en personas con ictus isquémico, aumenta el riesgo de hipoglucemia (ocho estudios; n=458; RR 4,75; IC95 % de 1,52 a 14,85) y de hipoglucemia sintomática (nueve estudios; n=491; RR 2,99; IC95 % de 0,95 a 9,40) (35), aunque no de forma significativa. Lo mismo ocurre con las personas con ictus hemorrágico, aunque solo se incluyó un único estudio (36), sin encontrar diferencias significativas en el riesgo de hipoglucemia (RR 3,2; IC95 % de 0,39 a 27,15).

No hay estudios que comparen el efecto sobre los desenlaces clínicos del tratamiento de la hiperglucemia en función del nivel glucémico de partida, aunque existen estudios sobre el efecto del nivel de glucemia en los desenlaces de interés y estudios que demuestran que el tratamiento intensivo frente al convencional no obtiene beneficios.

Por ello, se considera que la calidad es muy baja.

No se ha identificado evidencia al respecto.

Se espera que, aunque no haya evidencia directa, la disminución de la hiperglucemia a partir del valor determinado tendrá más beneficios que riesgos, pero no se sabe con certeza.

No se han identificado estudios.

No se han incluido estudios.

No se han identificado estudios de coste-efectividad.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

En la versión anterior de la guía se incluyó un MA de datos individuales de los estudios IST y CAST que indicaba que el 22 % de los pacientes (n=773) de estos estudios fueron aleatorizados a recibir o no tratamiento antes de haberse realizado la TC, observando resultados similares a los de pacientes aleatorizados después de la prueba de imagen.

El riesgo general de presentar otro ictus o muerte fue alto (17 %). Sin embargo, el tratamiento con AAS parecía reducir la incidencia de otros ictus (uno (0,3 %) vs. ocho (2,2 %)) (37).

El AAS no aumentaba de forma significativa la incidencia de presentar otra hemorragia cerebral sintomática (29 (7,3 %) vs. 26 (6,9 %)) (37) en los pacientes que habían sido clasificados posteriormente como ictus hemorrágico.

Además, en personas con ictus isquémico en los que se ha descartado hemorragia intracerebral, el riesgo absoluto de hemorragia extracraneal importante era algo mayor con tratamiento antiagregante (cuatro casos más por 1000 (IC95 % de dos a seis más) (siete estudios; n=41042 pacientes; Peto OR de 1,69; IC95 % de 1,35 a 2,11), así como el riesgo de hemorragia intracraneal importante que fue de dos más por 1000 (de cero menos a cuatro más) (nueve estudios; n=41652; Peto OR de 1,18 (de 0,97 a 1,44).

Los resultados se obtuvieron en un análisis de subgrupos de dos estudios de forma posterior. Asimismo, en cuanto a la evidencia del tratamiento antiagregante en personas con ictus isquémico en los que se ha descartado hemorragia intracraneal, la calidad de la evidencia es moderada.

No se ha identificado evidencia al respecto.

A pesar de que los estudios no demostraron un efecto negativo del AAS en personas con ictus hemorrágico, los datos se obtienen de un análisis posterior, y se señala que conviene ser prudentes al hablar de tratar con AAS a personas que pueden tener una hemorragia intracerebral. El balance en el caso de las personas en las que se ha descartado ictus hemorrágico sí es favorable al tratamiento antiagregante.

No se han incluido estudios.

No se han incluido estudios.

No se han identificado estudios de coste-efectividad.

No se han identificado estudios al respecto.

No se han identificado estudios al respecto.

No se han incluido estudios al respecto.

Incidencia de ictus recurrente en primera semana

Se han publicado varias RS y MA sobre el riesgo de recurrencia temprana de ictus en personas que consultan con sospecha de AIT. El último MA (40) compara los datos de recurrencia de estudios publicados en las últimas cinco décadas, observando que antes de 1999, la tasa de recurrencia a los dos días del inicio de los síntomas era del 3,4 %. A los siete días, la tasa era de un 5,7 %, y a los 30 días, de un 6,3 %. A los 90 días, la tasa de recurrencia se situaba en un 7,4 %. Entre el 74 % y el 82 % de los casos de recurrencia registrados a los 90 días se dieron en la primera semana tras el inicio de los síntomas, por lo que cualquier persona que acuda transcurridas las 48 horas desde el inicio de los síntomas, pero menos de una semana, debería ser tratado de forma urgente y ser visto por un especialista en ictus tan rápido como fuera posible.

Impacto de la derivación e inicio urgente de tratamiento

El único estudio que se ha identificado que compara la tasa de recurrencia de ictus antes y después de implementar un servicio de atención y tratamiento urgente de personas con sospecha de AIT o ictus leve (clínica de AIT), demuestra que dicho servicio disminuye hasta en un 80 % el riesgo de sufrir una recurrencia de ictus en los 90 días de seguimiento (41). Publicaciones posteriores han demostrado también que el efecto se mantiene en el tiempo, con un seguimiento realizado hasta diez años posteriores al inicio de los síntomas. Si se comparan los resultados obtenidos en la fase 2 del estudio (cuando se implementa el servicio de derivación y tratamiento urgente) frente a los obtenidos en la fase 1 (antes de implementar dicho servicio), se observa un menor riesgo de sufrir un ictus recurrente (HR 0,20; IC95 % de 0,08 a 0,49) y también un menor riesgo de sufrir un ictus fatal o discapacitante (OR 0,07; IC95 % de 0,01 a 0,50) o un ingreso por ictus recurrente (OR 0,21; IC95 % de 0,08 a 0,56) (42). Tras 10 años de seguimiento, el riesgo de recurrencia de ictus seguía siendo menor (HR 0,68; IC95 % de 0,48 a 0,95). Asimismo, los pacientes de la fase 2 presentaron una esperanza de vida ajustada a 10 años con descuento por discapacidad de 0,53 años más (IC95 % de 0,03 a 1,04) que los de la fase 1, y una esperanza de vida ajustada por calidad a los 10 años de 0,41 años de vida ajustados por calidad (AVAC) más en la fase 2 que en la fase 1 (43).

En el estudio EXPRESS no se registra un aumento del riesgo de sangrado intestinal o intracerebral a los 90 días del inicio de los síntomas, por lo que la derivación e inicio urgente de tratamiento no parece tener efectos indeseables en los pacientes.

Las múltiples RS publicadas (40, 41, 45, 46) señalan que el riesgo de que se produzca un nuevo episodio de ictus en la primera semana tras el inicio de los síntomas de un AIT es alta, y se ha observado que la derivación e inicio urgente del tratamiento de personas que han sufrido un AIT o un ictus leve tiene un alto impacto en los desenlaces de interés, por lo que aunque se trata de un estudio observacional, se considera que la calidad de la evidencia global es moderada (41-43).

No se han identificado estudios.

Las diferencias en el riesgo de sufrir un ictus recurrente, e incluso letal o discapacitante, es muy grande tanto a los 90 días como a largo plazo. No se registran desenlaces indeseados por implementar un proceso de derivación y tratamiento urgente de personas con estos síntomas, por lo tanto, se cree que el balance favorece claramente la opción, incluso para aquellas que se encuentran entre las 48 horas y la semana de inicio de los síntomas.

El estudio EXPRESS señala que en la fase 2 (fase en la que se implementa la derivación e inicio urgente de tratamiento) se redujeron los días de hospitalización, tanto por ictus recurrente (menor número de días de ingreso hospitalario (672 vs. 1957 días; p=0,017)), como por causas vasculares (427 vs. 1365 días; p=0,016). Así, se calculó un ahorro de 624 libras por persona (p=0,028) (42) en la fase 2 frente a la fase 1. A los 10 años, para la fase 2 el número de AVAC ganados fue de 5,06 y para la fase 1 de 4,65, diferencia igual a 0,41, estadísticamente significativa, P=0,034. (43). A los 10 años, se obtuvo un coste total para la fase 2 de 20399 $ y para la fase 1 de 19846 $, diferencia igual a 553 $, no estadísticamente significativa, P=0,80 (43).

En el estudio realizado por Luengo-Fernández et al. (43) se observó que para los pacientes de la fase 2 (en la que se implementa la derivación e inicio urgente de tratamiento), tanto la esperanza de vida, como la esperanza libre de discapacidad fueron superiores a la de los pacientes de la fase 1. Las diferencias encontradas para la esperanza de vida (5,87 vs. 5,58 años, diferencia de 0,29) no fueron estadísticamente significativas (P=0,082), mientras que las halladas para la esperanza de vida libre de discapacidad en años (4,02 vs. 3,49, diferencia de 0,53) sí lo fueron (P=0,043).

Con respecto a los costes, el de la clínica y el de las hospitalizaciones por causa no vascular fue superior para la fase 2 en comparación al de la fase 1 (755 vs. 582 $ y 15025 vs. 13786, respectivamente), siendo la diferencia encontrada para el coste de hospitalizaciones por causa no vascular (1239 $) no estadísticamente significativo (P=0,49), Por otro lado, el coste de las hospitalizaciones por causa vascular fue inferior para la fase 2 frente a la fase 1 (4619 vs. 5478 $), diferencia -860 $ no estadísticamente significativa (P=0,49).

La confianza en la evidencia se considera que es moderada-baja. Presenta problemas metodológicos importantes al no señalar la perspectiva del análisis y no reflejar específicamente ni justificar el horizonte temporal del análisis. Además, se observa que la validez externa del estudio es escasa debido a que se realiza con base en un estudio de comparación secuencial de base poblacional anidado y en un entorno clínico no existente en el SNS (43).

El coste adicional por AVAC ganado de la fase 2 frente a la fase 1 fue de 2103 $, por debajo de disponibilidad a pagar por año de vida ganado establecido en el estudio 29000 $ (43). El análisis de sensibilidad señaló una probabilidad del 93 % de que la fase 2 fuese coste-efectiva para un umbral de disponibilidad a pagar por AVAC ganado de 29000 $ (43).

No se han incluido estudios.

En la guía australiana se señala que las personas que han vivido la experiencia de haber sufrido un AIT o un ictus leve y sus familias han expresado la importancia de un acceso temprano a la valoración y el diagnóstico para prevenir un nuevo evento. Se enfatiza la necesidad de recibir educación a tiempo de los signos y síntomas de ictus, y explicaciones claras del riesgo de sufrir un nuevo ictus y la relevancia del tiempo en aquellos que presentan diferentes niveles de riesgo. El tiempo de espera puede ser estresante para estas personas y debería tenerse en cuenta (47).

No se han identificado.

• Comparación 1: Tizanidina vs. placebo: la tizanidina no mejora la puntuación de la escala de discapacidad (un estudio; DM -0,20; IC95 % de -0,90 a 0,50), ni la espasticidad (un estudio; n=40; OR 0,54; IC95 % de 0,14 a 2,11) (48).
• Comparación 2: Tizanidina vs. Diazepam: la distancia (en metros) que los pacientes pueden andar después de ocho semanas de tratamiento en una superficie lisa es menor en los tratados con tizanidina que en los que reciben diazepam (un estudio; n=79 pacientes; DM -183,30; IC95 % de -330,40 a -36,20), sin encontrar diferencias significativas en el porcentaje de pacientes en los que la espasticidad mejora (un estudio; n=78; OR 0,90; IC95 % de 0,37 a 2,20) (49).
• Comparación 3: Tizanidina vs. Baclofeno: no se han observado diferencias en el porcentaje de pacientes en los que la espasticidad mejora (un estudio; n=30; OR 2,36; IC95 % de 0,36 a 15,45) (50).

• Comparación 1: Tizanidina vs. placebo: los efectos adversos son más frecuentes en el grupo tratado con tizanidina frente a placebo (un estudio; n=40; RR 1,72; IC95 % de 1,10 a 2,69) (48).
• Comparación 2: Tizanidina vs. Diazepam: se observa que en el grupo tratado con tizanidina el porcentaje de pacientes que abandona el estudio por efectos adversos es menor que en el grupo tratado con diazepam, aunque el intervalo de confianza al 95 % es impreciso e incluye al 1 (un estudio; n= 105; RR 0,42 (IC95 % de 0,18 a 1,01) (49).
• Comparación 3: Tizanidina vs. Baclofeno: no se observan diferencias en el número de pacientes con algún efecto adverso (un estudio; n=29 pacientes; RR 2,10; IC95 % de 0,36 a 15,45). Tampoco se observan diferencias en el porcentaje de pacientes que abandonan por efectos adversos (un estudio; n=29; RR 0,13; IC95 % de 0,01 a 2,38) (50).

Se ha identificado un estudio para cada comparación y de pequeño tamaño, con posible riesgo de sesgos.

No se ha identificado evidencia al respecto.

• Comparación 1: Tizanidina vs. placebo: probablemente no hay beneficio sobre la espasticidad y sí mayor probabilidad de sufrir efectos adversos frente a placebo.
• Comparación 2: Tizanidina vs. Diazepam: no hay diferencias en la eficacia entre los diferentes fármacos y aunque el porcentaje de personas que abandona el tratamiento por efectos adversos es mayor entre los tratados con diazepam frente a los tratados con tizanidina, la diferencia no parece ser estadísticamente significativa.
• Comparación 3: Tizanidina vs. Baclofeno: no parece haber diferencias en cuanto a la eficacia y la seguridad entre ambos tratamientos.

No se ha identificado evidencia sobre el uso de recursos y costes para el tratamiento con fármacos orales de la espasticidad focal post-ictus.

No se ha identificado evidencia sobre al uso de recursos y costes para el tratamiento con fármacos orales de la espasticidad focal post-ictus.

No se han identificado estudios de coste-efectividad sobre el tratamiento con fármacos orales de la espasticidad focal post-ictus.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

• Amitriptilina vs. placebo: aumenta el porcentaje de pacientes con una mejora en la reducción del dolor a las cuatro semanas de tratamiento (un estudio; n=30 pacientes; RR 10, IC95 % de 1,46 a 68,69) (51).
• Pregabalina vs. placebo: el efecto del tratamiento con pregabalina frente a placebo sobre el dolor es controvertido, puesto que en un estudio éste disminuye de forma significativa (DM 2,18; IC95 % de 0,57 a 3,80) (52) y en otro no (DM de LS -02; IC95 % de -0,7 a 0,4) (53). En cuanto a la calidad de vida medida por EQ 5D-VAS, en un estudio no se observan diferencias entre grupos y en el segundo, parece que es mejor en el grupo tratado con pregabalina.
• Carbamazepina vs. placebo: no se encontraron diferencias significativas en la reducción del dolor en el grupo tratado con carbamazepina frente al placebo (un estudio; n=29; RR 5,36, IC95 % de 0,71 a 40,37 (51).
• Lamotrigina vs. placebo: aumenta el porcentaje de pacientes con una mejora en la reducción del dolor a las ocho semanas (un estudio; n=30; RR 4, IC95 % de 1,27 a 12,60) (54).
• Levetiracetam vs. placebo: el tratamiento con levetiracetam no se asoció con una mejora significativa del dolor espontáneo o evocado (ni con cualquier otro desenlace secundario de interés) (55).
• Amitriptilina vs. Carbamazepina: no encuentran diferencias significativas en la reducción del dolor al final del tratamiento (un estudio; n=29; RR 1,87, IC95 % de 0,85 a 4,11) (51).

• Amitriptilina vs. placebo: el riesgo de presentar algún efecto adverso es mayor en los pacientes que reciben amitriptilina frente a placebo (un estudio; n=30; RR 2, IC95 % de 1,15 a 3,49), aunque no efectos adversos moderados o graves (un estudio; n=30; RR 2, IC95 % de 0,20 a 19,78) (51).
• Pregabalina vs. placebo: no hay diferencias significativas en los pacientes que abandonan el tratamiento por efectos adversos en el grupo que recibe pregabalina (dos estudios; n=259; RR 1,65; IC9 5% de 0,67 a 4,08), ni en el número de pacientes que presenta algún efecto adverso (52, 53).
• Carbamazepina vs. placebo: no hubo diferencias en el porcentaje de pacientes con efectos adversos de moderados a graves (un estudio; n=29; RR 5,36, IC95 % de 0,71 a 40,37), aunque sí más pacientes con algún efecto adverso en el grupo tratado con carbamazepina (un estudio; n=29; RR 1,99, IC95 % de 1,14 a 3,48) (51).
• Lamotrigina vs. placebo: un mayor número de pacientes abandona el tratamiento por efectos adversos, aunque no de forma significativa (un estudio; n=30; RR 7, IC95 % de 0,38 a 129,35) y sin diferencias en el porcentaje de pacientes que presenta efectos adversos (54).
• Levetiracetam vs. placebo: hubo un aumento en la frecuencia de los efectos adversos reportados (un estudio; n=33; RR 5, IC95 % de 0,62 a 40,51), aunque no de forma significativa (55).
• Amitriptilina vs. Carbamazepina: no hay diferencias en el porcentaje de pacientes que presenta algún efecto adverso (un estudio; n=29; RR 1,01, IC95 % de 0,82 a 1,23) y tampoco en el porcentaje de pacientes con efectos adversos moderados a graves (un estudio; n=29; RR 0,37, IC95 % de 0,09 a 1,62) (51).

En casi todas las comparaciones se cuenta con un único estudio y con muy pocas personas, lo que hace que la evidencia que existe sea de muy baja calidad. En algunos casos, aunque los RR sean altos, los intervalos de confianza incluyen el no efecto y los bordes del intervalo son extremadamente amplios, lo que impide establecer diferencias significativas, sobre todo en el caso de los efectos adversos. Por ello, la certeza global en la evidencia es muy baja en todos los casos.

No se ha identificado evidencia al respecto.

Aunque la evidencia es de baja o muy baja calidad, tanto amitriptilina como lamotrigina tienen efectos sobre la reducción del dolor, aunque no están exentos de efectos adversos, que hacen abandonar el tratamiento con mayor frecuencia en el caso de la lamotrigina. El resto de los tratamientos no parecen tener efectos significativos sobre el dolor.

Aunque la evidencia es de baja o muy baja calidad, tanto amitriptilina como lamotrigina tienen efectos sobre la reducción del dolor, aunque no están exentos de efectos adversos, que hacen abandonar el tratamiento con mayor frecuencia en el caso de la lamotrigina. El resto de los tratamientos no parecen tener efectos significativos sobre el dolor.

No se ha identificado evidencia sobre el uso de recursos y costes para el tratamiento con fármacos orales de la espasticidad focal post-ictus.

No se ha identificado evidencia sobre el uso de recursos y costes para el tratamiento con fármacos del dolor central post-ictus.

No se han identificado estudios de coste-efectividad sobre el tratamiento con fármacos del dolor central post-ictus.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

son pocos los estudios identificados fuera del contexto hospitalario agudo que hacen referencia a las pruebas de deglución de agua, acompañadas o no de una valoración clínica previa.

La S y E de detectar aspiración al utilizar volúmenes de agua inferiores a 60 ml es baja, siendo la S y E al utilizar un volumen de 60 ml de 55,7 %, y de 85,4 %, respectivamente (56), La presencia de una velocidad de deglución anormal o de asfixia tras la ingesta de 100 ml de agua tuvo una S y E del 85,5 % y del 50 %, respectivamente en el primer caso, y del 47,8 % y 91,7 % en el segundo (57).

Cuando se suma una valoración clínica previa a la prueba de deglución de agua para valorar la presencia de tos o de cambios en la vocalización o respiración (58) o de aspiración (59), se obtienen mejores resultados, con una S del 93,3 % o 89,1 % respectivamente, y una E del 87,7 % u 80,8 %. En personas que han sufrido un ictus y se encuentran en rehabilitación, la utilización del Toronto Bedside Swallowing Screening Test (TOR-BSST) (que incluye una serie de preguntas clínicas y un test de deglución con 10 cucharadas de 5 ml de agua), tiene una S del 89,5 % y una E del 68 % (60).

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios.

Hay mucha heterogeneidad en las características de la prueba, y los datos de S y E son variables.

No se han identificado estudios.

No hay evidencia directa, pero sí indirecta en referencia a realizar cribado y su impacto en resultados de salud.

No se han identificado estudios.

Aunque no haya evidencia directa del efecto del cribado de la disfagia en los desenlaces de la persona que ha sufrido un ictus en el ámbito de la AP, se tiene evidencia de la S del cribado en este contexto y evidencia indirecta sobre los efectos beneficiosos de la realización del cribado de disfagia en las personas con ictus agudo en el contexto hospitalario.

No se han identificado estudios.

Como se ha señalado anteriormente, el cribado de la disfagia en el contexto agudo hospitalario tiene efectos beneficiosos en los desenlaces de interés de las personas que han sufrido un ictus y en nuestro contexto, la aplicación de la prueba de deglución de agua puede ayudar a detectar casos de disfagia en las personas que han sido dados de alta y acuden a AP para su seguimiento, lo que probablemente también tenga un beneficio en los desenlaces de interés para el paciente.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios al respecto.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios al respecto.

No se han identificado estudios al respecto.

No se han identificado estudios al respecto.

Bartlett R et al. (63) observan una correlación moderada entre las puntuaciones de la EAT-10 y PAS en pacientes con cáncer de cabeza y cuello (con déficit estructurales), pero una correlación débil en el caso de personas con Parkinson o ictus (con deficiencias neurológicas), señalando que los déficits neurosensoriales pueden jugar un papel en la percepción de la disfagia por parte de estas personas. En la muestra total, la correlación fue moderada (r=0,50), siendo el resultado similar al obtenido en la validación de la versión española de EAT-10 por Giraldo-Cadavid et al. (r=0,59) (64). En esa validación (64), solo el 37 % de las personas incluidas presentaba enfermedad vascular y no se realizó un análisis de subgrupos por tipo de paciente. En la revisión de Zhang et al. (65) se señala que, a pesar de que un análisis Rasch revela que los ítems 2, 7 y 10 no contribuyen al constructo general de la EAT-10 (66), existe una correlación lineal entre la EAT-10 y las puntuaciones PAS. Los estudios que incluyen señalan que, utilizando un punto de corte de 3, la precisión diagnóstica es mejor (65). Sin embargo, solo uno de los estudios incluidos en esta revisión es en personas con ictus agudo (67), y se trata además del estudio que peores datos de S presenta para detectar disfagia.

Speyer et al. (68) realizan un análisis de las propiedades del EAT-10 que obtiene una puntuación baja en cada ítem frente al análisis que hicieron los autores de la herramienta (69) donde señalaban que el instrumento presentaba una excelente consistencia interna, una reproducibilidad test-retest y criterion-based validity, y donde se sugería un valor de tres como punto de corte.

No se han identificado estudios en personas con ictus que proporcionen resultados de S y E, aunque los datos de correlación que se proporcionan señalan que la prueba tiene peores resultados cuando se aplica en personas que han sufrido un ictus.

No se han identificado estudios que proporcionen resultados de FP y FN en personas con ictus, aunque los datos de correlación que se proporcionan señalan que la prueba tiene peores resultados cuando ésta se aplica en personas que han sufrido un ictus.

Los estudios incluyen todo tipo de pacientes, y cuando se hace un estudio de correlación se observa que precisamente las personas con ictus eran las que peores resultados obtienen para la prueba (63).

No se ha identificado evidencia directa sobre el beneficio directo importante de la prueba.

No se han identificado estudios que indiquen cuál es el procedimiento a seguir una vez se conozcan los resultados de la prueba y el impacto que esto tiene en los desenlaces del paciente.

No se han identificado estudios que analicen la relación directa.

No hay evidencia directa sobre el efecto del cribado de disfagia en AP mediante herramientas de autocumplimentación en los desenlaces del paciente, aunque sí se tiene evidencia indirecta en el contexto hospitalario agudo sobre el cribado de disfagia en personas que han sufrido un ictus y el efecto sobre los desenlaces clínicos de interés.

No se ha incluido

La utilización de la herramienta de auto cumplimentación EAT-10 en personas con ictus obtiene peores resultados (peor correlación con el diagnóstico de disfagia) que en otro tipo de pacientes en los que se sospecha de disfagia. Esto significa que probablemente al aplicar esta herramienta en personas con ictus se escapen casos de disfagia y puede que se diagnostique con disfagia a personas que no la presentan en realidad.

No se han identificado estudios al respecto.

No se han identificado estudios al respecto.

No se han identificado estudios al respecto.

No se han identificado.

No se han identificado estudios al respecto.

No se han identificado estudios al respecto.

En la guía de la ESO y la European Society for Swallowing Disorders (ESSD) (70), se recoge que en pacientes con una dieta modificada, no hubo diferencias significativas en la aparición de neumonía post-ictus (cuatro estudios; n=100 pacientes; RR 0,19, IC95 % de 0,03 a 1,4), ni en el riesgo de penetración (un estudio, n=122 pacientes; RR 0,06; IC95 % de 0,00 a 1,00); calidad baja), aspiración (tres estudios; n=188; RR 0,51 IC95 % de 0,14 a 1,77; calidad muy baja) frente al grupo control. El único desenlace significativo fue la diferencia en el número de días de ingreso hospitalario, que fue de 9,58 días menos (IC95 % de 15 a 3,76 menos; calidad baja) que en el grupo control.

En la guía de la ESO y la ESSD (70), se recoge que, en pacientes con una dieta modificada, no hubo diferencias significativas en la ingesta de líquidos (tres estudios; n=77 pacientes; DM de -133,22 ml; IC95 % de -541,9 a 275,46; calidad baja) frente al grupo control.

Aunque para algunos desenlaces la calidad es baja, para la aspiración es muy baja, por lo que la calidad global se define como muy baja.

No se ha identificado.

No hay diferencias significativas en las variables de interés, salvo el número de días en el hospital, que es mayor para aquellos que no llevan una dieta modificada.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios.

Una RS (71) encuentra dos estudios: el primero un análisis de ahorro de costes realizado en EE. UU. (72) y el otro un modelo basado en el análisis de coste-utilidad en Polonia (73). El uso de un espesante a base de goma para modificar la textura de la dieta era coste-efectiva desde el punto de vista del pagador público en Polonia (ratio incremental de coste-utilidad de 21387 PLN a 20977 PLN por QALY ganado, o sobre 4750–4660 €, por debajo del límite establecido en Polonia de 147,024 PLN por AVAC) (73). El otro estudio encuentra que los líquidos espesados preparados comercialmente son más consistentes y menos caros que los que se preparaban in situ (de 44 a 59 %) desde la perspectiva hospitalaria en los EE. UU. (72).

No se ha identificado.

La RS de estudios cualitativos sobre el impacto de la textura de la dieta en la calidad de vida de la persona que ha sufrido un ictus (74), se observa que aunque la gravedad de la disfagia puede ser un factor de confusión, la modificación del bolo alimenticio tiene un impacto negativo sobre la calidad de vida relacionada con la salud, encontrando que cuanto más se modifica la textura de los alimentos y líquidos, menor es la calidad de vida de la persona que ha sufrido el ictus (74).

No se ha identificado.

Se observa una gran mejora en la escala de disfagia en el grupo que recibe cualquier tipo de intervención conductual (36 estudios; g de Hedges 1,139; EE 0,142; IC95 % de 0,862 a 1,416) (76) y una reducción del riesgo de neumonía en el grupo que recibe la intervención (seis estudios; RR 0,57; IC95 % de 0,43 a 0,75), aunque no se encuentran diferencias significativas en mortalidad (tres estudios; RR de 1,47; IC95 % de 0,32 a 6,78) (70).

• Comparación 1. Ejercicios Shaker o CTAR: se observa una gran mejoría en la escala de disfagia en el grupo que realiza ejercicios Shaker frente a los que reciben tratamiento habitual (dos estudios; g de Hedges de 1,038; IC95 % de 0,300 a 1,776) (76). También se observa una gran mejoría en la escala de disfagia en el grupo que realiza CTAR (tres estudios; g de Hedges de 1,045; IC95 % de 0,427 a 1,663) (76).
• Comparación 2. EMST frente a no tratamiento: se observa una gran mejoría en la escala de disfagia en el grupo que realiza EMST (dos estudios; g de Hedges de 0,819; IC95 % de 0,389 a 1,250) (76), aunque el riesgo de neumonía no disminuye de forma significativa en el grupo con la intervención (tres estudios; RR 0,58; IC95 % de 0,24 a 1,41) (70).
• Comparación 3. Ejercicios fortalecimiento lengua: Kim et al. (77) no encontraron diferencias significativas en las puntuaciones PAS entre el grupo control e intervención un mes después de los ejercicios.

• Comparación 1: ejercicios Shaker o CTAR: estudios no incluidos.
• Comparación 2: ejercicios EMST: estudios no incluidos.
• Comparación 3: ejercicios fortalecimiento lengua: estudios no incluidos.

• Comparación 1: ejercicios Shaker o CTAR: posible riesgo de sesgos en los estudios incluidos y pocos pacientes, lo que reduce la confianza en la calidad de la evidencia.
• Comparación 2: ejercicios EMST: posible riesgo de sesgos en los estudios incluidos y pocos pacientes, lo que reduce la confianza en la calidad de la evidencia.
• Comparación 3: ejercicios fortalecimiento lengua: un único estudio con posible riesgo de sesgos y pocos pacientes.

No se ha identificado.

• Comparación 1: ejercicios Shaker o CTAR: ambos tipos de ejercicios producen una mejora en la disfagia, aunque puede que no todas las personas que han sufrido un ictus toleren realizarlos.
• Comparación 2: ejercicios EMST: este ejercicio produce también una mejora en la disfagia, pero puede resultar pesado de realizar para las personas que han sufrido un ictus.
• Comparación 3: ejercicios fortalecimiento lengua: no se ha demostrado que haya efecto beneficioso en las personas con ictus que presentan disfagia.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios de coste-efectividad.

No se ha identificado.

En referencia a los ejercicios de Shaker, se ha descrito que hay pacientes que rechazan continuar con la realización de los mismos (78). En personas que presentan dolor crónico de cuello o historia de cirugía en el cuello o traqueotomía, no está indicada su realización.

No se ha identificado.

En la RS Cochrane (79) se obtiene que en el grupo no tratado tiene más riesgo de que la depresión no remita (ocho ECAs, n=1025; RR 0,70; IC95 % de 0,55 a 0,88) que en el grupo tratado con fármacos antidepresivos. El tratamiento antidepresivo también tiene un efecto beneficioso en la reducción del 50 % de la puntuación de la escala de depresión (seis ECAs; n=511; RR 0,47; IC95 % de 0,32 a 0,69).

Para la remisión de la depresión, el grupo control tiene más riesgo de que ésta no remita (ocho ECAs; n=1025; RR 0.70; IC95 % de 0,55 a 0,88). En cuanto a la reducción de un 50 % de la puntuación de la escala de depresión, el tratamiento farmacológico tiene un efecto beneficioso frente a placebo (seis ECAs; n=511; RR 0,47; IC95 % de 0,32 a 0,69).

Aunque no se observan diferencias en los efectos adversos que provocan el abandono del tratamiento (incluyendo la muerte), sí aumentan los efectos adversos sobre el sistema nervioso central (SNC) (RR 1,55; IC95 % de 1,12 a 2,15) y gastrointestinales (RR 1,62; IC95 % de 1,19 a 2,19).

Teniendo en cuenta los estudios en las personas con ictus que son tratadas con SSRI para la recuperación funcional, se observa que el riesgo de fracturas óseas (RR 2,35; IC95 % de 1,62 a 3,41; calidad alta) (80) y de convulsiones (RR 1,40; IC95 % de 1,00 a 1,98) (80) es mayor en pacientes tratados con SSRI. En cambio, el riesgo de caídas no aumenta de forma significativa (RR 1,71; IC95 % de 0,80 a 3,64) (81).

En general, los estudios tienen un alto riesgo de sesgos o riesgo no claro en múltiples de los dominios analizados, se observa alta heterogeneidad o los intervalos de confianza son muy amplios, lo que disminuyen la calidad de la evidencia para todos los desenlaces, que es muy baja para todos ellos.

No se ha identificado.

El riesgo de que la depresión no remita es mayor en el grupo no tratado con fármacos antidepresivos, aunque hay que tener en cuenta los efectos adversos que pueden tener lugar, por lo que el tratamiento dependerá de las características de la persona de la que se trate.

No se ha identificado evidencia sobre el uso de recursos y costes para el tratamiento con fármacos de la depresión, ansiedad y labilidad emocional en las personas que han sufrido un ictus.

No se ha identificado evidencia sobre el uso de recursos y costes para el tratamiento con fármacos de la depresión, ansiedad y labilidad emocional en las personas que han sufrido un ictus.

No se han identificado estudios de coste-efectividad para el tratamiento con fármacos de la depresión, ansiedad y labilidad emocional en las personas que han sufrido un ictus.

No se ha identificado.

No se han  identificado estudios.

No se ha identificado.

De las dos RS identificadas (86, 87), solo la de Chun et al. (86) presentan datos metaanalizados. En esta revisión (86) se incluyen personas con infarto cerebral, hemorragia parenquimatosa, hemorragia subaracnoidea o lesión cerebral traumática. Se incluyen cuatro estudios que analizan cinco comparaciones de farmacoterapia frente a control, observando que la farmacoterapia tiene efecto sobre la disminución de la ansiedad (cuatro ECAs; DEM de -2,12; IC95 % de -3,05 a -1,18).

La mitad de las personas tratadas con paroxetina presentaron efectos adversos como náusea, vómitos o mareos, pero solo el 14 % de los pacientes tratados con buspirona sufrieron náuseas o palpitaciones (86).

La heterogeneidad es alta (I2=89 %). Los estudios evalúan la paroxetina frente a otro SSRI o tratamiento habitual; otro evalúa el uso de imipramina (antidepresivo tricíclico) frente al tratamiento habitual; y el último, un ansiolítico azapirona (buspirona) frente al tratamiento habitual. Las cuatro comparaciones provenían de tres estudios con alto riesgo de sesgos. El estudio que no disponía de datos para el análisis reportó un aumento del trastorno de ansiedad generalizado cuatro veces mayor en el grupo placebo que el grupo tratado con escitalopram (HR ajustado de 4,95; IC95 % de 1,54 a 15,93).

No se ha identificado.

El tratamiento tiene efectos beneficiosos sobre la ansiedad, aunque también produce efectos adversos como vómitos o mareos en algunas personas.

No se ha identificado evidencia sobre el uso de recursos y costes para el tratamiento con fármacos de la ansiedad en personas que han sufrido un ictus.

No se han identificado estudios.

No se ha identificado estudios coste-efectividad para el tratamiento con fármacos de la depresión, ansiedad y labilidad emocional en personas que han sufrido un ictus.

No se ha identificado.

No se han identificado estudios.

No se ha identificado.

En la revisión Cochrane (88), se incluyen siete ECAs (n=239). Dos eran estudios cruzados y sus datos no se encontraban disponibles, por lo que los resultados se basan en cinco ECAs con 213 pacientes.
Los antidepresivos aumentan el número de pacientes que reducen en un 50 % la labilidad emocional (un ECA; n=19; RR 16,50; IC95 % de 1,07 a 253,40) y mejoran la puntuación de la Escala de labilidad del centro de estudios neurológicos (CNS-LS) y de la Clinician Interview Based Impression of Change (CIBIC) (un ECA; n=28; RR 1,44, IC9 5% de 0,95 a 2,19). Los antidepresivos (ISRS y antidepresivos tricíclicos (ATC)) aumentan el porcentaje de pacientes en los que se reduce la labilidad emocional (tres ECAs; n=164; RR 2,18, IC95 % de 1,29 a 3,71) y mejora de la escala PLSC (un ECA; n=28; DM 8,40, IC95 % de 11,56 a 5,24).

No se encuentran diferencias en mortalidad (seis ECAs; n=172; RR 0,59, IC95 % de 0,08 a 4,50).

Aunque la calidad de la evidencia no es muy baja para todos los desenlaces, sí lo es para el porcentaje de pacientes en el que se reduce en un 50 % la labilidad emocional, por ello se clasifica la evidencia global como muy baja calidad.

No se ha identificado.

La evidencia indica que hay una mejora en la labilidad emocional y que no aumenta la mortalidad, aunque habría que tener en cuenta los otros efectos adversos descritos para estos fármacos y hacer un balance con la situación basal del paciente.

No se ha identificado evidencia sobre el uso de recursos y costes para el tratamiento con fármacos de la labilidad emocional en personas que han sufrido un ictus.

No se han identificado estudios.

No se han identificado estudios.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

No se ha identificado.

No se ha identificado.