1. Introducción

El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, después de la catarata, y la segunda causa más frecuente entre los mayores de 40 años en países occidentales¹. Para el año 2010 se estimó que habría más de 60 millones de personas afectadas en el mundo, de las cuales más de 8 millones presentarían una ceguera bilateral². Para el año 2020, se estima que estas cifras aumenten a 80 millones y 11,2 millones, respectivamente². Según esta fuente, en el año 2020, Europa concentrará el 27% del total de personas con glaucoma, llegando a afectar al 2,4% de la población europea mayor de 40 años².

Se considera que alrededor del 50% de los casos en países occidentales no están diagnosticados³. Del 1,1 al 3% de sujetos de raza blanca podrían estar afectados, mientras que entre las personas de raza negra este porcentaje podría alcanzar del 4,2 al 8,8% de la población^4,5. En Europa, entre un 0,41 y un 1,86% de las personas dentro del rango de edad de 40 a 65 años pueden estar afectadas, incrementándose hasta el 3% en mayores de 75 años^6,7.

En España existen escasos estudios sobre esta enfermedad. Diversos estudios epidemiológicos muestran que alrededor de un 2% de la población mayor de 45 años presenta la enfermedad, observándose un incremento anual del 1% a partir de los 65 años. Este incremento podría llegar a ser del 10% si se tienen antecedentes familiares^8,9.

El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva que tiene diferentes formas clínicas de presentación. Principalmente se caracteriza (pero no siempre) por una alteración o aumento sostenido de la presión intraocular (PIO) y una alteración estructural y funcional del ojo. Como consecuencia, se pueden presentar una serie de signos y síntomas dependiendo, entre otros factores, del tipo de glaucoma y su gravedad³.

La Sociedad Europea de Glaucoma, en la tercera edición de la terminología y pautas para el tratamiento del glaucoma, refiere que la anatomía ocular, su función y nivel de PIO son factores que deben tenerse en cuenta en la identificación y clasificación de los distintos tipos de glaucoma³.

Los diferentes tipos de glaucoma pueden clasificarse como primarios o secundarios ³. Los glaucomas primarios se presentan en ausencia de una anomalía congénita o enfermedad ocular, mientras que los secundarios son originados por alguna causa específica (enfermedades oculares o extraoculares, fármacos, etc.)³.

El glaucoma de ángulo abierto (GAA) es la forma clínica más habitual de esta patología en nuestro medio. Se estimó que, para el año 2010, habrían casi 45 millones de personas con GAA en el mundo, siendo los países occidentales los más afectados en números absolutos con un 23,9% (aproximadamente 11 millones) del total de afectados².

Se han estudiado diferentes factores que aumentarían el riesgo de desarrollo del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), como por ejemplo la presencia de PIO elevada^3,10-12, la raza negra^3,13, antecedentes familiares de glaucoma^5,14, la diabetes³ y/o la miopía³, entre otros.

La etiopatogenia del GPAA es compleja, multifactorial y desconocida en la mayoría de casos en adultos¹⁵. Clásicamente, se han descrito dos teorías: la teoría vasogénica y la teoría mecánica. La teoría vasogénica explica que el desarrollo del daño glaucomatoso en la cabeza del nervio óptico se debe a la isquemia producida por el desequilibrio de las tensiones intraocular y sanguínea^16,17). En la teoría mecánica, el daño axonal es ocasionado por el estrangulamiento de las fibras ganglionares. Este estrangulamiento es producido por la presión ejercida por el líquido intraocular contra la lámina cribosa^18-20. Las mutaciones de diferentes genes (ej. MYOC, OPTN, WDR36) también se han visto implicadas en la etiología de la enfermedad, pero estarían relacionadas con un número limitado de casos familiares y solo explicarían un pequeña proporción de los casos de glaucoma entre la población general²¹. Actualmente se estudian otros factores genéticos, como los asociados a la regulación de la presión intraocular y su interacción con otros genes relacionados con el desarrollo de la enfermedad²¹. Entre otros aspectos etiopatogénicos descritos se encuentran las fluctuaciones en el riego sanguíneo ocular y el estrés oxidativo secundario a su repercusión (p. ej. glaucomas a tensión normal)²². Todas las teorías no son excluyentes y, probablemente, estos y otros factores etiopatogénicos participan en distinto grado en cada individuo, ofreciendo una considerable variedad de expresiones clínicas de la enfermedad. Existe controversia sobre la necesidad de realizar un cribado de GPAA en adultos asintomáticos. La escasa disponibilidad de estudios de calidad que indiquen su impacto en la reducción del riesgo de pérdida total de la visión o en la mejora de la calidad de vida de los afectados, dificultan su aceptación²³. Sin embargo, existe un amplio debate acerca de la necesidad de realizarlo en poblaciones específicas que tienen riesgo de desarrollarlo (ej. mayores de 40 años, raza negra, antecedentes familiares, miopía, diabetes mellitus, etc.^23,24.

El diagnóstico se basa, principalmente, en la determinación de la PIO, la evaluación de la estructura anatómica del ángulo anterior del ojo, la evaluación de la papila óptica y la capa de fibras, y la evaluación del campo visual. Para valorar cada uno de estos aspectos, existen diversas técnicas disponibles que se diferencian en su precisión, en la dificultad de realización y/o en sus costes³.

La alteración de la función visual es el principal aspecto que influye en la calidad de vida de los pacientes con GPAA. El daño en el nervio óptico progresa lentamente y destruye la visión de forma progresiva e irreversible. Suele iniciarse con la alteración de la visión periférica, compensada por el ojo menos afectado. Este aspecto retrasa el inicio de la sintomatología de la persona afectada, la cual no se da cuenta de esta reducción hasta que la mayoría de las fibras nerviosas están afectadas. El daño en el campo visual progresa hasta comprometer la visión central, pudiendo llegar a la pérdida total de la visión. La ceguera provoca cambios drásticos en el entorno personal, social y laboral de los individuos afectados. El tratamiento no puede recuperar la visión perdida, pero puede prevenir el avance de la enfermedad si se instaura de forma precoz. De aquí se deriva la importancia de una detección y tratamiento temprano³.

Actualmente, se cuenta con diferentes estrategias terapéuticas para el abordaje del GPAA (tratamientos farmacológicos, con láser y quirúrgicos). Sin embargo, la evidencia que evalúa su efectividad y seguridad es diversa, frecuentemente realizada en un número reducido de sujetos, con cortos periodos de seguimiento y usando variables poco robustas o subrogadas (ej. reducción de la PIO), lo que dificulta la valoración del impacto clínico final en los pacientes (ej. preservación de la visión o calidad de vida). Actualmente, se cuenta con diferentes estrategias terapéuticas para el abordaje del GPAA (tratmientos farmacológicos, con láser y quirúrgicos). Sin embargo, la evidencia que evalúa su efectividad y seguridad es diversa, frecneutenmente realizada en un número reducido de sujetos, con cortos periodos de seguimiento y usando variables poco robustas o subrogadas (ej. reducción de la PIO), lo que dificulta la valoración del impacto clínico final en los pacientes (ej. preservación de la visión o calidad de vida).

La elección final del tratamiento debe ser individualizada, basada en el balance entre los beneficios y los riesgos de las distintas intervenciones, las necesidades del paciente, su entorno y los recursos disponibles para su realización.